Medizinstatistisch ist Buruli Ulcer eine Krankheit wie jede andere. Sie hat ihren Platz in der internationalen Kodierung gefunden. Der Erreger ist das Mycobacterium Ulcerans aus der Familie der Mycobakterien. Aber sind damit alle wissenschaftlichen Geheimnisse gelüftet?
Der Wissenschaft stellen sich bei Buruli Ulcer wichtige, aber ungeklärte Fragen. Die grössten Rätsel sind immer noch der Weg der Übertragung und die Heimat des Bakteriums in Umwelt, Pflanze, Tier oder Mensch. Eine Frage ist auch, weshalb Buruli in den subtropischen und tropischen Ländern West- und Zentralafrikas an Häufigkeit zunimmt.
Warum ist dies der Fall? Die Krankheit ist in umschriebenen Zonen besonders häufig ("Cluster"), und sie verbreitet sich besonders gut in feuchten Sumpf- und Graslandschaften in der Nähe von Flüssen. Möglicherweise haben ökologische Veränderungen zur Ausbreitung beigetragen, wie zum Beispiel der Rückgang von Mangrovenbewuchs oder von Baumbestand in den Uferzonen der Flüsse. Wichtig für die ursächliche Bekämpfung der Krankheit ist die Lokalisierung eines möglichen Vektors, der die Krankheit auf den Menschen überträgt.
Eine weitere Besonderheit der Erkrankung Buruli Ulcer ist die nur mässige Wirksamkeit von Antibiotika bei der Heilung der Erkrankung. Nur bei den Frühformen mit kleiner Ausdehnung (in der Regel unter 10 cm) kann durch Streptomycin und Rifampicin durch eine bis zu 12 Wochen dauernden Behandlung eine deutliche Besserung in den meisten Fällen erreicht werden. Doch auch hier ist die operative Entfernung des Herdes meist noch erforderlich. Hat Buruli das Stadium des Ulcus erreicht oder ist bereits grossflächig invasiv in das Unterhautgewebe eingebrochen, bleibt nur die grossflächige chirurgische Entfernung. Antibiotika haben keinen oder nur sehr geringen Einfluss auf den Heilungsverlauf in diesen Fällen.
Ein weiteres Problem bei Buruli Ulcer ist die hohe Rückfallrate. Je nach Stadium der Erkrankung und Qualität der Behandlung müssen bis zu 30% der Betroffenen mit einer erneuten Erkrankungsphase rechnen.
Buruli Ulcus beginnt mit einer schmerzlosen, oft juckenden Knoten oder Nodul der Haut. Unbehandelt, entwickeln sich daraus massive Haut Ulcerationen mit anschliessender Narben und Kontrakturbildung. Durch die Entzündungen können Organe beschädigt oder zerstört werden, speziell Augen, die weibliche Brust und Geschlechtsteile. Greift die Erkrankung auf Knochen über, oder kommen Superinfektionen der ulcerativen Regionen zustande, kann es zu schweren Entzündungen mit Sepsis und Tod kommen. Zerstörte oder entzündete Knochen und Gelenke führen zum Verlust der Gliedmassen durch Amputation. Unbehandelt brennt die Infektion im Laufe von Monaten bis Jahren aus und hinterlässt schwere Kontrakturen und Entstellungen.
Mycobacterium Ulcerans produziert ein Toxin (Mycolacton), welches die zelluläre Immunabwehr des befallenen Gewebes blockiert und gleichzeitig das Gewebe zerstört. Auf dieses Toxin ist auch die weitgehende Schmerzlosigkeit der Ausbreitung der Entzündung zurückzuführen.
Der Ausbruch von Buruli Ulcer als Massenkrankheit war oft die Folge von ökologischen Veränderungen oder Überschwemmungen. Meist ging die Entstehung oder Vergrösserung von sumpfigen Gelände der Vermehrung der Krankheitsfälle voraus. Auch künstliche Bewässerungssysteme scheinen die Verbreitung von Buruli zu fördern, wie Beispiele aus Westafrika zeigen. Natürliche und durch Menschen verursachte Vermehrung von sumpfigem, stehenden Wasser und von Feuchtzonen begünstigen die Ausbreitung der Krankheit.
Buruli Erkrankungen werden aus den folgenden Ländern gemeldet:
- Afrika: Angola, Benin, Burkina Faso, Demokratische Republik Kongo, Elfenbeinküste, Ghana, Guinea, Gabun, Kamerun, Kongo, Liberia, Nigeria, Sierra Leone, Sudan, Togo, Uganda und Zentralafrikanische Republik;
- West Pazifik: Australien, China, Indien, Indonesien, Japan, Malaysia, Papua Neuguinea;
- Amerika: Bolivien, Französisch Guyana, Mexiko, Peru, Surinam.
Weitere Informationen zu unserer Buruli-Arbeit vor Ort finden Sie hier:
Projekte in Afrika
Wie bei der Tuberkulose und der Lepra kann auch das Mycobacterium Ulcerans durch eine einfache mikroskopische Untersuchung des Wundsekrets eines von Buruli erzeugten Ulcus erkannt werden.
Mikroskopie ist preiswert und deshalb in den armen Verbreitungsländern Burulis das Mittel der ersten Wahl.
Damit kann die Differentialdiagnose zu anderen ulcerierenden tropischen Hauterkrankungen gefunden werden (Tropical Ulcer, Actinomycose, Hautdiphtherie, Noma, atypische Haut-Mycobacteriosen wie "Mycobacterium abscessus", Scrofuloderma, Leishmaniase der Haut, Yaws).
Mycobacterium Ulcerans wächst gut auf konventionellen Nährböden (Löwenstein-Jensen). Das Wachstum ist langsam, sodass frühestens nach zwei Wochen, in der Regel sogar erst nach sechs bis acht Wochen ein sicheres Ergebnis vorliegt. Der kulturelle Nachweis von Mycobacterium Ulcerans ist der "Goldstandard" der UB Diagnostik.
Die kulturelle Diagnostik ist leider teuer und aufwändig. Unter Feldbedingungen können die notwendigen Standards bei der Probenentnahme und beim Transport oft nicht eingehalten werden.
Mycobacterium Ulcerans wächst am besten bei 32 Grad Celsius und stirbt bei höheren Temperaturen rasch ab.
Diese Besonderheit erschwert zusätzlich die Transporte der Proben unter tropischen Bedingungen.
Polymerase Chain Reaction (PCR) weisst genetisches Material des Erregers nach. Es wird deshalb Wundsekret benötigt wie auch für die Mikroskopie oder die Kultur. PCR ist 96% sensitiv und 100% spezifisch im Vergleich mit dem "Goldstandard" Bakterienkultur. Das Befundergebnis ist aber bereits nach etwa 24 Stunden verfügbar.
