Vu sous l’angle des statistiques médicales, le Buruli est une maladie comme une autre. Elle a trouvé sa place dans la classification internationale des maladies. L’agent pathogène est le Mycobacterium ulcerans de la famille des mycobactéries, mais il reste encore des aspects scientifiques n'ont dévoilés.
Les scientifiques ont soulevé les bonnes questions concernant l'ulcère de Buruli, mais ils n’y ont pas encore totalement répondu. Le mécanisme de transmission à l’homme reste une énigme, de même que le réservoir de la maladie (environnement, plante, animal ou homme). Il faut aussi se poser la question de savoir pourquoi l’incidence du Buruli augmente dans les pays tropicaux et subtropicaux de l’Afrique centrale et de l’Ouest.
En effet, la maladie est particulièrement fréquente dans des zones circonscrites («cluster») et elle se propage très bien dans les zones marécageuses et herbeuses à proximité des cours d'eau. Une des hypothèses est que des modifications écologiques ont contribué à sa propagation, par exemple le recul de la croissance de la mangrove ou celui de l'arborisation le long des rives des cours d'eau. Pour combattre la maladie, il est primordial d’identifier un éventuel vecteur responsable de sa transmission à l’homme.
Une autre particularité de l'ulcère de Buruli est la relative efficacité des antibiotiques pour espérer la guérison. Le traitement continu par la streptomycine et la rifampicine pendant une à 12 semaines permet généralement une amélioration notable, mais uniquement lorsque la maladie en est à un stade précoce (lésions de moins de 10 cm). Le plus souvent, il faut en plus procéder à l'élimination chirurgicale du foyer. Si la maladie a atteint le stade de l’ulcère ou si de larges parties du tissu sous-cutané sont déjà atteintes, il ne reste que le recours à la chirurgie pour enlever les tissus nécrosés. Dans ce cas de figure, les antibiotiques n’ont qu’une influence mineure sur la guérison.
Un problème supplémentaire en ce qui concerne l'ulcère de Buruli est le taux de rechute élevé. Selon le stade de la maladie et la qualité des soins reçus, les rechutes concernent jusqu’à 30% des personnes touchées.
Le Buruli fait son apparition sous l'aspect d'un nodule indolore causant souvent des démangeaisons. En l’absence de traitement, des ulcères cutanés massifs apparaissent et causent ensuite des cicatrices et des restrictions de mouvements. Les inflammations peuvent endommager, voire détruire des organes, en particulier les yeux, les seins et les organes génitaux féminins. Si la maladie atteint les os ou si une surinfection des régions lésées survient, il peut en résulter de graves infections avec état septique entraînant la mort. Lorsque les os ou les articulations sont lésés ou infectés, il est nécessaire d’amputer. Non traitée, la maladie sévit durant des mois voire des années. Elle cause de graves restrictions des mouvements articulaires et laisse la personne défigurée.
Le Mycobacterium ulcerans produit une toxine (la mycolactone) qui bloque la défense immunitaire des cellules du tissu touché et simultanément nécrose ce tissu. Cette toxine est également responsable de la propagation presque indolore de l’infection.
La résurgence de l’ulcère de Buruli en tant que maladie à prévalence importante est souvent en lien avec des modifications écologiques ou des inondations. Le plus souvent, l’apparition ou l’extension de zones de marais a précédé la multiplication du nombre de malades. Des systèmes d'irrigation artificiels semblent avoir contribué à la propagation du Buruli comme le montrent des exemples en Afrique de l’Ouest. La propagation de la maladie est favorisée par l'augmentation, naturelle ou due à l’intervention humaine, des zones humides et des zones d’eau stagnante ou de marécages.
Les pays suivants ont enregistré des cas d’ulcère de Buruli:
- Afrique: Angola, Bénin, Burkina Faso, Congo, République Démocratique du Congo, Côte- d’Ivoire, Gabon, Ghana, Guinée, Cameroun, Libéria, Nigeria, Sierra Leone, Soudan, Togo, Ouganda et la République Centrafriquaine
- Pacifique Ouest Australie, Chine, Inde, Indonésie, Japon, Malaisie, Papouasie-Nouvelle-Guinée
Amérique: Bolivie, Guyane française, Mexique, Pérou, Surinam
De plus amples informations sur nos activités de lutte contre le Buruli sur le terrain peuvent être obtenues en consultant le lien ci-dessous :
Comme pour la tuberculose et la lèpre, le Mycobacterium Ulcerans peut être détecté lors d’un simple examen microscopique de l’exsudat prélevé sur l'un des ulcères.
L’examen microscopique étant bon marché, c’est le premier moyen qu’on choisira dans les pays pauvres touchés par l’ulcère de Buruli.
On peut ainsi procéder au diagnostic différentiel pour le distinguer d’autres maladies tropicales affectant la peau (ulcères tropicaux, actinomycose, diphtérie cutanée, Noma, mycoses bactériennes de la peau atypiques telles que le"Mycobacterium abscessus", scrofuloderme, leishmaniose de la peau, pian).
Le Mycobacterium ulcerans se multiplie bien dans des milieux de culture standard Löwenstein-Jensen). Cependant, cette culture est lente: il faut compter au minimum deux semaines et en règle générale six à huit semaines pour disposer d’un résultat sûr. La détection du Mycobacterium Ulcerans par une culture constitue le diagnostic le plus sûr de Buruli.
Cette méthode de diagnostic est malheureusement coûteuse. Sur le terrain, il est souvent impossible de respecter les normes de prélèvement et de transport.
La température idéale pour la culture du Mycobacterium ulcerans est de 32 degrés Celsius. Soumis à une température supérieure, le bacille meurt rapidement. Cette particularité complique encore le transport des échantillons en zone tropicale.
L’amplification génique ou PCR (Polymerase Chain Reaction) permet de révéler la présence de l’ADN de l’agent pathogène. Il est donc nécessaire de prélever des exsudats comme pour l’examen microscopique ou la culture. Par comparaison avec la culture bactérienne qui est le diagnostic le plus sûr, la PCR est sensible à 96% et spécifique à 100%. Son résultat est disponible en 24 heures seulement.
