La tuberculose est une infection chronique des poumons, ou d'autres organes, par le "mycobacterium tuberculosis". En dehors des pays industrialisés, le taux d'infection, la morbidité et la mortalité par la tuberculose sont extrêmement élevés. Venant après le VIH, mais cependant avant le "plasmodium falciparum" (l'agent de la malaria tropicale), le "mycobacterium tuberculosis" est la principale cause, dans le monde entier, de maladies infectieuses mortelles
En règle générale, la transmission s'effectue d'un individu à l'autre, par le biais de micro-gouttelettes. Une tuberculose intestinale peut également survenir du fait du "mycobacterium bovis" (étroitement apparenté au "mycobacterium tuberculosis"), suite à la consommation de lait de vache contaminé.
On estime à 2 milliards le nombre de personnes infectées au niveau mondial. Un tiers de la population terrestre est ainsi porteur du "mycobacterium tuberculosis" et 99% de ces porteurs ne sont toutefois pas (encore) malades, mais se trouvent au stade de "tuberculose latente". On compte chaque année une quarantaine de nouvelles infections, dont la majorité, il est vrai, n'en manifeste pas les symptômes et développe une tuberculose latente. Une tuberculose avérée apparaît chez environ huit millions de personnes annuellement, et cette tendance croît à raison de 1 % par an à peu près. Et chaque année, 1,5–2 millions d'entre elles succombent des suites de la maladie.
La pauvreté est un facteur essentiel favorisant la tuberculose. Considérant le problème au niveau global comme régional, les pays et groupes de population socio-économiquement pauvres apparaissent comme nettement plus fréquemment touchés que les pays riches et les couches de population vivant dans l'abondance.
La "force motrice" de la progression fulgurante de la tuberculose dans les pays d'Afrique subsaharienne est la co-infection avec le VIH. La réponse immunitaire affaiblie des contaminés entraîne une prompte activation de leur tuberculose latente, de même que la survenue rapide d'une nouvelle infection.
Le "mycobacterium tuberculosis" a été découvert en 1882 par Robert Koch. Il s'agit d'un bacille acido-résistant, pouvant être mis en évidence par la coloration spéciale de Ziehl-Neelsen. Le "mycobacterium tuberculosis" appartient à la grande famille des mycobactéries (vivant partiellement "à l'état sauvage"). Il s'agit de parasites aérobies obligatoires, n'ayant qu'une capacité de survie limitée en dehors de l'hôte. Ils ne produisent pas de spores et ne croissent qu'extrêmement lentement, dans des milieux nutritifs spéciaux (Löwenstein-Jensen-Agar).
Après infection par le "mycobacterium tuberculosis" via des gouttelettes de salive contaminées, l'appareil respiratoire réagit par la formation d'un "complexe primaire" dans les poumons, puis par une diffusion directe, lymphogène ou hématogène, de l'agent. Aspect déterminant pour la suite du déroulement de la maladie : l'efficacité de l'immunité transmise par les cellules.
Les signes révélateurs de l'infection des poumons sont une toux chronique de durée prolongée. Ce symptôme est si typique de la tuberculose pulmonaire qu'il arrive en première place, dans le monde entier, pour l'établissement simplifié du diagnostic : "toux durant plus de trois semaines; pourrait être la tuberculose, et nécessite un examen adéquat". Elle s'accompagne d'expectorations pouvant dégénérer en toux sanglante (hémoptysie). Autre aspect significatif : la dégradation généralisée des forces du malade. La pratique clinique dans les pays pauvres du sud révèle aussi l'importance de la fréquence des manifestations extrapulmonaires. On peut y tabler sur l'apparition de divers tableaux pathologiques engendrés par la tuberculose : lupus érythémateux, méningite tuberculeuse, tuberculose cervicale des ganglions lymphatiques, pleurésie tuberculeuse et péricartite tuberculeuse exsudante, péritonite tuberculeuse et tuberculose intestinale, tuberculose urogénitale, envahissement des vertèbres avec formation de gibbosités (mal de Pott), tuberculose des os longs tubulaires et des grandes articulations. Le type évolutif le plus grave de la tuberculose est sa forme miliaire, correspondant à une diffusion septicémique de l'agent dans tout le corps, résultant du manque de défenses induites par les cellules. La tuberculose miliaire s'observe de plus en plus chez les petits enfants au système immunitaire encore faible, et survient en outre fréquemment en cas de co-infection par le VIH ou la rougeole. Même avec un traitement adéquat, la tuberculose miliaire présente souvent une issue fatale.
L'examen-clé, dans le contrôle de la tuberculose, reste encore l'étude microscopique des crachats, qui identifie les patients infectieux avec une grande précision. Cet examen fournit aussi la preuve de la présence de l'agent pathogène. Les patients ayant un faible nombre de germes dans leurs expectorations sont plus souvent ignorés, mais ceux-ci montrent également un taux de guérison spontanée comparativement élevé.
L'examen des cultures bactériologiques d'expectorations constitue la méthode diagnostique à la plus haute fiabilité avérée, tenant lieu de „norme d'or“ du diagnostic de la tuberculose. Via la bactériologie, un test de résistance de l'agent peut être également effectué. Néanmoins, ses coûts élevés et ses délais considérables jusqu'à l'établissement d'un résultat définitif empêchent encore d'y recourir systématiquement, comme diagnostic dans la routine clinique.
En cas de soupçon d'une tuberculose des méninges, un examen du liquide céphalo-rachidien peut être pratiqué, de même que peuvent être ponctionnés les épanchements des cavités corporelles (dans la plèvre, l'abdomen, le cœur, les articulations), avec recherche de mycobactéries dans les prélèvements.
La tuberculose pulmonaire entraîne certes régulièrement des modifications dans les radiographies du thorax. Ces changements sont cependant étonnamment peu spécifiques. Des examens approfondis peuvent afficher des résultats considérablement divergents, même chez des radiologues expérimentés, de sorte que le diagnostic radiographique ne constitue par un moyen de premier choix. Ce procédé ne fournit pas de diagnostic spécifique, mais peut aider à l'appréciation du déroulement d'une guérison.
Depuis de nombreuses décennies, la thérapie antituberculeuse se limitait à l'administration d'antibiotiques connus de longue date. Ce n'est qu'au cours des cinq dernières années, déclenchée par l'augmentation dramatique de la tuberculose dans le monde, qu'une nouvelle vague de recherche s'est amorcée, avec pour objectif la production de nouveaux médicaments plus efficaces. Dans le monde entier, le traitement de la tuberculose s'est largement standardisé. Aucune autre maladie infectieuse n'a suscité un niveau aussi élevé de réajustement mondial dans les procédures thérapeutiques que la tuberculose.
Dans le cadre de la stratégie dite DOTS („Directly Observed Treatment – Short Course“), un traitement ambulatoire le plus bref possible mais suffisamment efficace est recommandé, avec observation temporaire directe de la prise de médicaments. Afin de parer au développement d'une résistance, le traitement DOTS est réalisé avec prise simultanée de plusieurs médicaments efficaces. Les remèdes connus pour la prise en charge standard de la tuberculose sont l'isoniazide, la rifampicine, le pyrazinamide et l'ethambutol, ainsi que la streptomycine. Le thiozetazone a disparu des plans de traitement, car il peut entraîner de graves effets secondaires chez les tuberculeux séropositifs au VIH. La durée du traitement standard atteint six à huit mois, comprenant généralement une phase intensive de deux mois, lors de laquelle de la rifampicine est également administrée, conjointement avec trois autres médicaments. La phase suivante, s'étendant sur quatre à six mois, ne s'accompagne plus que de deux médicaments (4 mois sous rifampicine et isoniazide, ou six mois sous ethambutol et isoniazide).
Depuis le début du nouveau millénaire, d’importantes sommes d’argent ont été investies dans le développement de médicaments plus efficaces. Il est donc à espérer que d’ici 2015, le traitement standard va fortement changer et que la lutte contre les bactéries résistantes va connaître des résultats positifs. Autre lueur d’espoir à l’horizon: le lancement de nouveaux vaccins. Cependant, la mise en place sur une échelle globale de ces nouveaux développements ne devrait pas pouvoir être véritablement effective avant 2020.
Du point de vue de la santé publique, il est nécessaire de trouver et de traiter aussi vite que possible les tuberculeux „porteurs actifs“ et infectieux. Ils constituent en effet la source de la propagation de la maladie. En règle générale, ils représentent une part de 40 à 60 % des patients tuberculeux dans un pays. Du point de vue du patient individuel, il s'agit de diminuer les souffrances des autres personnes et de guérir, indépendamment du danger de contagion. Ces deux principes sont fondamentalement divergents dans de nombreux programmes antituberculeux des pays pauvres, où manquent les ressources pour apporter des soins de qualité équivalente aux patients infectieux et non infectieux. Ainsi néglige-t-on souvent les enfants tuberculeux, de même que les patients pulmonaires et non pulmonaires, dits „à frottis négatifs“.
La mesure la plus importante pour réduire la fréquence de l'infection n'est pas la vaccination contre la tuberculose à base de „BCG“ (bacille de Calmette-Guérin), mis à disposition jusqu'à maintenant. Le BCG empêche certes les atteintes tuberculeuses sévères pendant l'enfance, mais n'influe aucunement sur l'évolution, du stade latent à actif, de la tuberculose à l'âge adulte. La prophylaxie par exposition à l'isoniazide dans l'environnement de malades "actifs" est efficace, tant sur les enfants que sur les immunodéprimés (du fait du VIH, par exemple).
De plus amples informations concernant nos activités de lutte contre la tuberculose sur le terrain peuvent être obtenues en consultant les liens ci-dessous :
Quels que soient les pays, mais surtout en Afrique, on compte jusqu'à 70% de tuberculeux infectés simultanément par le VIH.
Le VIH modifie le tableau clinique de la tuberculose. Des cas pulmonaires "smear negative" apparaissent plus fréquemment, de même que des formes extrapulmonaires de la pathologie, ce qui rend plus difficile le diagnostic par les moyens classiques ("sputum smear").
La mortalité des tuberculeux séropositifs au VIH s'est nettement accrue : jusqu'à 15 % des patients en question connaissent une issue fatale contre 5 % chez les tuberculeux séronégatifs.
En cas de dissémination du VIH dans une population ou un groupe de population, il convient de mettre sur pied des "TB-HIV Collaborative Activities" lors du traitement de la tuberculose.
Cette mesure est valable dès que le la diffusion du VIH atteint 1 % de la population adulte ou 5 % des groupes de patients tuberculeux.
Comme les deux maladies atteignent un même individu, ces affections doivent être attaquées conjointement : chez les séropositifs au VIH, la tuberculose doit être prévenue ou dépistée et inversement chez les tuberculeux, afin que des mesures adéquates soient prises.
Cela implique, pour les patients tuberculeux, l'offre d'un test du VIH et, s'ils sont identifiés comme séropositifs au VIH, l'administration d'un traitement préventif au Cotrimoxazol. Pour les patients séropositifs au VIH, il faut envisager une thérapie préventive à l'isoniazide, si la tuberculose active est écartée ("screening").
La thérapie anti-VIH déploie toute son efficacité en s'attaquant à la racine de la faiblesse immunitaire. L'immunité du patient se rétablit progressivement, réduisant ainsi sa vulnérabilité à la tuberculose.
Des expériences réalisées au Brésil montrent que grâce à l'ART ("Antiretroviral Therapy"), le nombre de séropositifs au VIH diminue rapidement.
